中研院發現癌症轉移關鍵 

助未來新藥開發(轉貼)

許多癌患都擔心癌細胞轉移使病症加劇,但背後轉移的原因目前仍是學界探索的問題,過去中央研究院生物醫學科學研究所周玉山研究員曾發現,大量的PSPC1基因會促使癌細胞增生轉移,近期,在周玉山和藍耀東博士後研究進一步發現,一旦PSPC1出現異常表現,恐會使細胞中的蛋白質產生癌細胞轉移等一系列致癌效果。

PSPC1出現異常表現 促使癌細胞移動力更強

PSPC1功能主要是控制蛋白質於細胞核與細胞質間的進出,通常會受到PTK6酵素箝制,避免細胞癌化,但若PSPC1基因開始大量產生或發生突變,就會使PTK6酵素自行移動到細胞質中,導致有致癌效果;周玉山研究員表示,由於PSPC1異常表現,也使原本應該在細胞質的蛋白質β-catenin進入到細胞核內,造成另一套致癌反應,甚至使癌細胞移動力變得更強。

PSPC1抗癌抑制劑 控制小鼠致癌分子路徑

此外,研究團隊也發現PSPC1與PTK6作用的關鍵點,也就是「523號突變點」,能做為PSPC1抗癌抑制劑;周玉山研究員解釋,研究團隊發現只要偵測出「523號突變點」在肝癌組織中減少,就會使PSPC1所造成的致癌機制被活化,因此在團隊努力下研發出PSPC1抗癌抑制劑,不僅使實驗小鼠體內的PSPC1正常表現,也能控制致癌分子路徑,延長存活率。

新穎癌症治療藥物 可望提升病患存活率

此研究成果於去年12月登上《自然通訊》,並已申請多國專利,將有助於發展新穎的癌症治療藥物;周玉山研究員強調,臨床數據統計,約有60至70%的癌症患者,其體內PSPC1基因都有大量表現,目前研究成果,已能藉由檢測病患癌組織中523號突變點的表現程度,來預測腫瘤惡化的可能性,並可藉由PSPC1抗癌抑制劑控制腫瘤惡化與腫瘤轉移,可望提升更多病患存活機會。